Жүректің жүрек кемістігі жүрек ақаулары аппаратының құрылымы мен функцияларын бұзумен жүретін, ішек айналымының өзгеруіне әкелетін аурулар тобы (стеноз, клапанның жеткіліксіздігі, аралас және аралас ақаулар) болып табылады. Компенирленген жүрек кемістіктері жасырын түрде, декомпенсирленген тыныс жетіспеушілігінен, шағылысулардан, шаршағандықтан, жүректегі ауырсынудан, жоғалту үрдісінен пайда болуы мүмкін. Консервативті емнің тиімсіздігі хирургиямен жүргізіледі. Жүрек жеткіліксіздігінің, мүгедектік пен өлімнің қауіпті дамуы.

Жүректің жүрек ақауы

Жүректің жүрек кемістігі жүрек ақаулары аппаратының құрылымы мен функцияларын бұзумен жүретін, ішек айналымының өзгеруіне әкелетін аурулар тобы (стеноз, клапанның жеткіліксіздігі, аралас және аралас ақаулар) болып табылады. Компенирленген жүрек кемістіктері жасырын түрде, декомпенсирленген тыныс жетіспеушілігінен, шағылысулардан, шаршағандықтан, жүректегі ауырсынудан, жоғалту үрдісінен пайда болуы мүмкін. Консервативті емнің тиімсіздігі хирургиямен жүргізіледі. Жүрек жеткіліксіздігінің, мүгедектік пен өлімнің қауіпті дамуы.

Жүрек ақаулары, жүрек және қан тамырларының құрылымдарындағы морфологиялық өзгерістер жүрек функциясы мен гемодинамикаға нұқсан келтіреді. Туа біткен және жүректегі жүрек ақаулары бар.

Туа біткен ақаулар туа біткен кезеңде жүрек және негізгі қан тамырларының дамуына немесе туылғаннан кейін қанның ішкі қан айналымын сақтауға байланысты. Туа біткен жүрек ақауларының әртүрлі формалары жаңа туған нәрестелердің 1-1,2% -ында кездеседі және салыстырмалы түрде жұмсақ және өмірге келмейтін елдерді қамтиды. Жүрек ақауларының ішіндегі ең жиі кездесетіні - жүрек қуысының дұрыс жасалмауы немесе аорта мен өкпелік артерияға бөлінген алғашқы тамырлы аралықты бөлу нәтижесінде пайда болатын үлкен тамырлардың интервенрикулярлық және интератривтік септал ақаулары, стенозы және қалыпты орналасуы.

Туылғаннан кейін, ішкі қанайналым ерекшеліктерін сақтай отырып, ашық артерия (боталь) түтігі немесе сопақ ашудың ( ашық сопақ терезесі ) сияқты жүрек кемістіктері дамиды. Туа біткен жүрек ақауларында жүрек немесе қан тамырларының оқшауланған зақымдануы байқалады, сондай-ақ күрделі (мысалы, Fallot triad немесе tetrad ). Туа біткен жүрек ақаулары арасында клапан аппаратының дамуында ішкі ақаулар бар: аортаның жарты жылдық клапандары және өкпелік үстел, сол жақ және оң жақ атриовентричес.

Алынған жүрек ақауларының ішінде 50% -дан астамы бикуспидті (митальдық) клапанның бұзылуына, шамамен 20% аромилияның жартылай клапан клеткасына байланысты. Atrioventricular orifices және клапандарындағы ақаулардың келесі түрлері кездеседі: стеноз, жеткіліксіздік, пролапс. Клапанның бұзылуы клапандардың беріктенуінен (деформациялануы мен қысқаруынан) туындайды, нәтижесінде олар толық жабық.

Atrioventricular orifice-ның стенозы (қысқаруы) клапан парақтарының қабынудан кейінгі қабыну адгезиясы нәтижесінде пайда болады, бұл саңылау аймағын азайтады. Жиі ақаулар мен стеноз бір мезгілде бір клапанның құрылысында пайда болады - осындай жүрек ақауы аралас деп аталады. Егер өзгерістер бірнеше клапанға әсер етсе, олар жүрек ауруының араласуы туралы айтады.

Клапанның пролапс кезінде, ол протездеуге, шағылыстыруға немесе клапандарды жүрек қуысына айналдырады. Алынған жүрек кемістіктерін дамытудағы жетекші рөл ревматизм және ревматикалық эндокардит (75%), аз бөлігі атеросклероз , сепсис , жарақаттар, жүйелі байланыс мата аурулары және басқа себептермен байланысты.

Жүрек ақауларының жіктелуі

Жүректің жүрек кемістігі келесі өлшемдерге сәйкес жіктеледі:

  1. Этиологиясы: ревматикалық инфекциялық эндокардит , атеросклеротикалық, сифилиялық және т.б.
  2. Зақымдалған клапандарды локализациялау және олардың саны: оқшауланған немесе жергілікті (1 клапанды зақымдаумен), біріктірілген (2 немесе одан да көп клапандарды бұзумен); аорты, митальды, трикусидті клапандарының, өкпе артериясының клапанының бұзылыстары.
  3. Клапан аппаратының морфологиялық және функционалдық зақымдалуы: атриовентикулярлы шырынның стенозы, клапанның жетіспеушілігі және олардың комбинациясы.
  4. Ақаулықтың ауырлығы мен жүрек гемодинамикасының дәрежесі: интракардиттік айналымға айтарлықтай әсер етпейді, орташа немесе анық.
  5. Жалпы гемодинамиканың жай-күйі: өтелетін жүрек ақаулары (қан айналымы бұзылмаған), компенсацияланған (дене жүктемесі, безгегі , жүктілік және т.б.) және декомпенсациялануы (дамыған қан айналымы жеткіліксіздігі).

Сол атриовентикуляр клапанның болмауы

(митральды жеткіліксіздік)

Митральды жеткіліксіздікте сол жақ қарыншаның систоласы кезінде бикуспид клапаны сол атриовентикулярлық тесікшені толығымен блоктайды, соның салдарынан атрияға қанның регургитациясы (кері кету) орын алады. Митра клапанының жеткіліксіздігі салыстырмалы, органикалық және функционалды болуы мүмкін.

Осы жүрек ауруларында салыстырмалы жеткіліксіздіктің себептері миокардит , миокард дистрофиясы болып табылады, бұл атриовентриулярлы шыршаның айналасында бұлшықет сақинасы ретінде жұмыс істейтін айналмалы бұлшықеттер талшығының әлсіреуіне әкеп соғатын немесе бұлшықет систолалық клапанды жабуға көмектесетін папиллярлы бұлшықеттерге зиян келтіреді. Мифральды клапанның салыстырмалы жеткіліксіздігі өзгермейді, бірақ ол жабатын тесік кеңейтіліп, нәтижесінде клапандар толығымен жабылмайды.

Органикалық жетіспеушіліктің дамуында жетекші рөл ремматикалық эндокардитте ойнайды, бұл митра клапанының сусындарында дәнекер тіннің пайда болуына, ал кейінірек - мүйізділердің бүгілуі мен қысқаруына, сонымен қатар онымен байланысты сіңір талшықтарына себеп болады. Бұл өзгерістер систола кезінде клапандардың толық жабылуына және сол жақ атриумға қанның кері ағысына ықпал ететін аралықтың пайда болуына алып келеді.

Функционалдық жеткіліксіздік жағдайында миталь клапанының жабылуын реттейтін бұлшықет аппаратының жұмысы бұзылады. Сонымен қатар, функционалды бұзылыс сол жақ қарыншадан атрияға дейін қанның қалыпқа келуімен сипатталады және жиі миталь клапанының пролапсімен кездеседі.

Жұмсақ немесе қалыпты митрациялық клапанның жеткіліксіздігімен өтемақы кезеңінде пациенттер шағымданады және салауатты адамдардан сырттан ерекшеленбейді; Қан қысымы мен импульсі өзгермейді. Өтемақы митральді жүрек ауруы ұзақ уақыт бойы қалуы мүмкін, алайда сол жақ жүрек миокардының қысқаруымен әлсіреуі мүмкін, тоқырау кішкене, содан кейін негізгі айналымда бірінші болып өседі. Декомпенсированном кезеңде цианоз, тыныс алу шегеді, пульстықтар пайда болады, кейінірек - төменгі аяқтарында ісік, ауырсыну, бауырдың кеңейтілген, акроцианозы, мойынның ісінуі.

Сол атриовентрикулярлы ашудың тарылуы

(митральды стеноз)

Митральді стенозда сол атриовентриулярлық (атриовентрическ) ашылу зақымдануының себебі әдетте ұзақ уақытқа созылатын ревматикалық эндокардит болып табылады, аз стеноз туа біткен немесе инфекциялық эндокардиттің дамуына байланысты дамиды. Миталдың тесікшесінің стенозы клапан парақтарының адгезиясы, олардың тығыздалуы, қалыңдауы, сондай-ақ сіңірдің аккордтарының қысқаруымен байланысты. Өзгерістердің нәтижесінде митраль клапаны орталықта саңылау тәрізді тесікшесі бар шұңқыр тәрізді болады. Клиникалық сақинаның шырышты қабыну қабілетінен азаюы стенозға байланысты. Ұзақ мерзімді митральді стеноз кезінде клапанның ұлпасы кальцилейді.

Өтемақы кезеңінде ешқандай шағымдар жоқ. Өкпенің қан айналымында, жөтелде, гемоптиссте, тыныс алудың қысымы, шапшаңдық және үзіліс кезінде декомпенсация және дамуы кезінде жүректің ауыруы пайда болады. Науқасты тексеру кезінде щектерге «көбелек» түрінде акроцианоз және көгерген қызылшаның өзі назар аударады, балаларда физикалық дамудан, «жүректің төгілуі», нәрестеңдіктің жоғарылауы байқалады. Митальдік стенозда сол және оң қолдағы импульс өзгеруі мүмкін. Сол жақ атриумның маңызды гипертрофиясы субклавиан артериясының қысылуына әкеліп соғады, сол жақ қарынша құю азаяды, демек, инсульттің көлемі азаяды - солға импульс аз мөлшерде толтырылады. Атрийлік стеноз көбінесе атриальді фибрилляцияны дамытады, әдетте қан қысымы қалыпты болады, систоликтің төмендеуі және диастоликалық қысымды жоғарылату үрдісі аз болады.

Aortic клапанының жеткіліксіздігі

Aortic клапанының жетіспеушілігі ( аорты жеткіліксіздігі ) жарты полярлы клапандарды толық жабуымен дамиды, әдетте аорта ашылуын бұғаттайды, соның салдарынан аорттың диастоласынан сол жақ қарыншаға ауысады. Пациенттердің 80% -ында ревматикалық эндокардиттен кейін аорта клапанының жетіспеушілігі дамиды, инфекциялық эндокардит, атеросклеротикалық немесе сифилиялық аортты зақымданулар және жарақаттар сирек кездеседі.

Ақаулықтың пайда болуына байланысты клапанның морфологиялық өзгерістері. Ревматикалық зақымдану кезінде клапанның қабығындағы қабыну және склеротикалық процестер оларды мыжып, қысқартады. Атеросклерозда және мерезде аортаның өзі зақымдалмаған клапанның клапандарын кеңейтіп, кідіртеді; кейде клапанның шырышты деформациялары анықталады. Септикалық процесс клапан бөліктерінің бөлшектілуіне, клапандардағы ақаулардың пайда болуына және олардың кейінгі жарылуына және қысқаруына әкеледі.

Аортальды жеткіліксіздіктегі субъективті сезімдер ұзақ уақыт бойы көрінбеуі мүмкін, себебі бұл жүректің ауруына сол жақ қарыншаның ұлғайтылған жұмысымен өтеледі. Уақыт өте келе салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздік дамып, жүректің аймағында ауырсыну мен ауырсынумен ( стенокардия сияқты) көрінеді. Олар қатты миокард гипертрофиясымен және диастолды кезінде аортаның төменгі қысымында коронарлық артериялардың қан құюының нашарлауымен байланысты.

Аортальды жеткіліксіздіктің жиі көріністері бас ауруы , диастоликалық қысымы төмен мидың бұзылған қанымен қан кетудің басы мен мойнында бас ауыруы , айналуы , ортостатикалық жоғалуы болып табылады.

Сол жақ қарыншаның шартты белсенділігінің одан әрі әлсіреуі өкпе айналымының тоқырауына, тыныс жетіспеушілігінің, әлсіздіктің, шапшаңдықтың және т.б. пайда болуына әкеліп соғады. Сыртқы емтихан кезінде терінің бозаруы, диастолада артериялық төсектің нашар қанымен туындаған акроцианоз.

Диастолада және систолада қан қысымының күрт ауытқуы перифериялық артерияларда пульсация тудырады: субклавия, каротид, уақытша, браксия және т.б. және бастың ырғақты шағылыстары (муссет симптомы), тырнаққа басқан кезде тырнақ фалангтарының өзгеруі (Quincke симптомы немесе капиллярлық импульс), тарылту систолдағы оқушылар және диастолада дифференциация (Landolfi симптомы).

Аортальды клапанның жетіспеушілігімен импульс систоланың ішінде аортаға еніп, қан қысымының ұлғаюы және импульстік қысымның жоғары болуы себепті жылдам және жоғары. Жүрек ауруының осы түріне қан қысымы әрдайым өзгереді: диастолалық төмендейді, систолалық және импульстік артады.

Aortic stenosis

Aortic orifice ( aortic stenosis , aortic orifice тарылту) тарылтуы немесе стенозы сол жақ қарыншаның қысылуымен қанның аортыға шығарылуына жол бермейді. Жүрек ауруының бұл түрі ревматикалық немесе септикалық эндокардитті, атеросклерозды, туа біткен ауытқулардан кейін дамиды. Аортальды ауыздың стенозы семантикалық аорталық клапанның артериясы немесе аорты саңылауының шырышты деформациясы арқылы туындаған.

Декомпенсация белгілері қатаң аорталық стенозбен және артерия жүйесіне қан жеткіліксіз болған кезде дамиды. Миокардқа қан кетудің бұзылуы стенокады түріндегі жүректің ауырсынуына әкеледі; бас миына қан кетудің төмендеуі - бас ауруы, айналуы, жоғалуы . Клиникалық көріністер физикалық және эмоциялық белсенділік кезінде айқын көрінеді.

Артериялық төсек қанының қанағаттанғысыз қанымен толтырылуына байланысты науқастың терісі бозарып, импульс аз және сирек кездеседі, систолалық қан қысымы төмендейді, диастоликалық қалыпты немесе жоғары, импульс азаяды.

Оң жақ атриовентриуляр клапанның болмауы

(трикуспуда жетіспеушілігі)

Трикуспидті жүрек ауруы кезінде органикалық және салыстырмалы жеткіліксіздігі (трикуспульд) атриовентриуляр клапан дамуы мүмкін. Органикалық жеткіліксіздіктің себептері ревматикалық немесе септикалық эндокардит болып табылады, жарақаттар трикуспид клапанының папиллярлы бұлшықетінің бұзылуымен жүреді. Оқшауланған трикуспуда жетіспеушілігі өте сирек дамиды, әдетте бұл жүректің басқа клапандарымен ауырады.

Органикалық жеткіліксіздік дұрыс оң қарыншаның кеңеюі және оң жақ атриовентриулярлы тесік созылуымен байланысты; көбінесе қан айналымының кішігірім шеңберіндегі жоғары қысымның салдарынан оң жақ қарыншаның жүктемесін арттырған кезде митральді жүрек ауруымен біріктіріледі.

Трикуспидті клапанның жеткіліксіздігі, өкпе айналымының веноздық жүйесінде айқын тоқырау болып, ісік пен асцит пайда болады, оң гипохондриядағы ауырлық сезімі, гепатомегалиямен байланысты ауру. Тері көгерген, кейде сары түспен боялады. Бауыр мойны және тамыры (позитивті веналық импульстің синдромы) шірік және пульсация. Веналардың пульсациациясы қанның кері қарыншасынан кері клинамен жабыспайтын атриовентриарлы тесік арқылы атриумға кері ағылуымен байланысты. Қанның регургиттенуіне байланысты атрийдегі қысым күшейе түседі, ал бауыр мен жатыр мойны тамырларының босатылуы қиын болады.

Перифериялық пульс әдетте өзгермейді немесе жиі және аз болады, BP төмендейді, орталық веналық қысым 200-300 мм су бағанына дейін артады.

Үлкен айналымның ұзақты веноздық тоқырауының салдарынан трикуспий жүрек ауруы жиі жүрек жеткіліксіздігі, бүйрек функциясының бұзылуы, бауыр және асқазан-ішек жолдары жүреді. Бауырда морфологиялық өзгерістер байқалады: онда дәнекер тіннің дамуы бауырдың жүрек фиброзы деп аталады, бұл метаболикалық бұзылуларға әкеледі.

Аралас және аралас жүрек ақаулары

Жүректің жүрек кемістігі, әсіресе ревматикалық туындаған кезде, клапан аппаратының ақаулары (стенозы және жеткіліксіздігі), сондай-ақ жүректің 2 немесе 3 клапанымен бірге бір мезгілде зақымдалады: аорты, миталь және трикуспид.

Жүрек ақауларының арасында миталь клапанының жетіспеушілігі және олардың біреуінің белгілері басым болатын митральді стеноздар жиі анықталады. Біріккен митральді жүрек ауруы ерте және тыныс цианозымен көрінеді. Егер стеноздан митральды жеткіліксіздік басым болса, онда BP және импульс дерлік өзгермейді, әйтпесе шағын импульс, төмен систолалық және жоғары артериялық қысым анықталады.

Біріккен аорталық жүрек ауруларының себебі (аорталық стеноз және аорта жеткіліксіздігі) ревматикалық эндокардит болып табылады. Аортальды клапанның жетіспеушілігінің сипаттамасы (импульсті қысым, тамырлық пульсация) және аорты стенозы үшін (баяу және кішкентай импульс, импульстік қысымның төмендеуі), аортальды құрамдас белгілері анықталмаған.

2 және 3 клапандардың аралас зақымдануы әр ақаулыққа тән симптомдарды көрсетеді. Жүрек ақауларының араласуы кезінде хирургиялық түзету мүмкіндігін және болашақ болжамды бағалауды анықтау үшін басым зақымдарды анықтау қажет.

Жүрек ауруларының диагностикасы

Жүректің күдікті күдігімен ауыратын науқастар тынығуға, жаттығуларға шыдамдылыққа, ревматикалық және басқа да тарихқа назар аударады, жүректің клапан аппаратында ақаулардың пайда болуына алып келеді.

С помощью физикальных методов (осмотра, пальпации) выявляют наличие цианоза, пульсации периферических вен, одышки, отеков. Перкуторно определяются границы сердца (для определения гипертрофии), выслушиваются сердечные шумы и тоны (для выяснения вида порока), проводится аускультация легких и пальпаторное определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности).

Запись ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ проводят для диагностики ритма сердца, вида аритмии , блокады , признаков ишемии. Пробы с нагрузкой выполняются при подозрении на аортальную недостаточность в присутствии кардиолога -реаниматолога, т. к. они небезопасны для пациентов с пороком сердца. С помощью результатов фонокардиографии , регистрирующей шумы и тоны сердца, распознаются нарушения сердечной деятельности, в т. ч. пороки клапанов сердца.

Рентгенограмма сердца выполняется в четырех проекциях с контрастированием пищевода для диагностики легочного застоя (линии Керли), подтверждения гипертрофии миокарда, уточнения вида порока сердца. С помощью эхокардиографии диагностируется сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия, выраженность регургитации, состояние и размеры клапанов, хорд, определяется давление в легочном стволе, фракция сердечного выброса. Более точные данные могут быть получены при поведении МСКТ или МРТ сердца .

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара , холестерина , общеклинические анализы крови и мочи . Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз при приобретенных пороках сердца

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузко , нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика приобретенных пороков сердца

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Приобретённые пороки сердца - лечение в Москве

Процедуралар мен операциялар Орташа баға
Кардиология / кардиологиядағы кардиология / Диагностика кардиологияда / EFI
847 р. 838 мекен-жайы
Кардиология / Кардиология бойынша консультациялар
2132 р. 665 мекен-жайы
Кардиология / Жүректің ультрадыбыстық диагностикасы
3004 р. 644 мекен-жайы
Кардиология / Кардиологиядағы диагностика / Кардиологиядағы зертханалық зерттеулер
227 р. 586 мекен-жайы
Кардиология / Кардиологиядағы диагностика / Кардиологиядағы зертханалық зерттеулер
277 р. 542 мекен-жайы
Кардиология / Кардиологиядағы диагностика / Кардиологиядағы зертханалық зерттеулер
1171 р. 349 мекен-жайы
Урология / урологиядағы диагностика / Урологиядағы зертханалық зерттеулер
370 б. 622 мекен-жайы
Эндокринология / эндокринологиядағы зертханалық диагностика / Қант диабетіндегі зерттеулер
219 р. 614 мекен-жайы
Ревматология / Ревматологиядағы зертханалық зерттеулер / C-реактивті ақуызды анықтау
440 р. 469 мекен-жайы
Кардиология / Кардиологиядағы диагностика / Кардиологиядағы зертханалық зерттеулер
276 р. 99 мекенжай
Сайтта жарияланған ақпарат
тек анықтама үшін арналған
білікті медициналық көмекті ауыстырмайды.
Сіздің дәрігеріңізбен кеңесіңіз!

Сайт материалдарын пайдаланған кезде белсенді сілтеме қажет.