Жүрек жеткіліксіздігі - өкпенің немесе ірі айналымның миокардтың соққысы мен тұндыруының әлсіреуінен туындаған өткір немесе созылмалы жағдай. Демалу кезінде немесе аздап жүктеме, шаршау, ісіну, тырнақтардың және гераноздың (цианоздың) қысымы кезінде көрінеді. Жедел жүрек жеткіліксіздігі өкпе ісіну мен кардиогенді шоктың дамуында қауіпті, жүректің созылмалы ауруы органның гипоксиясын дамытуға әкеледі. Жүрек жеткіліксіздігі - өлімнің ең көп таралған себептерінің бірі.

Жүрек жеткіліксіздігі

Жүрек жеткіліксіздігі - өкпенің немесе ірі айналымның миокардтың соққысы мен тұндыруының әлсіреуінен туындаған өткір немесе созылмалы жағдай. Дем алу кезінде тыныс алу немесе қысқа жүктеме, әлсіздік, ісіну, тырнақтардың (цианоз) және назолабиальді үшбұрыштың қысқа болуы. Жедел жүрек жеткіліксіздігі өкпе ісіну мен кардиогенді шоктың дамуында қауіпті, жүректің созылмалы ауруы органның гипоксиясын дамытуға әкеледі. Жүрек жеткіліксіздігі - өлімнің ең көп таралған себептерінің бірі.

Жүректің жүрек жетіспеушілігінен жүректің шөгілетін (сорғы) функциясын төмендету дененің гемодинамикалық қажеттіліктері мен жүректің оларды орындау қабілеті арасындағы теңсіздікке әкеледі. Бұл тепе-теңдік венозды ағымды жүрекке және қарсылыққа артуымен көрінеді, бұл қанды канға ағызу үшін миокардты жеңу үшін қажет, қанның артерия жүйесіне қан беру қабілетінен жоғары.

Тәуелсіз ауру емес, жүрек жеткіліксіздігі қан тамырлары мен жүректің әртүрлі патологиясының асқынуы ретінде дамиды: жүректің қақпақшасы , ишемиялық ауру, кардиомиопатия , артериялық гипертензия және т.б.

Кейбір ауруларда (мысалы, артериялық гипертензия) жүрек жеткіліксіздігінің құбылыстары көбеюде, басқа жылдарда, басқа жағдайларда (жедел миокард инфарктісі ), функционалдық жасушалардың бір бөлігінің өлімімен бірге жүреді, бұл уақыт күндерге және сағатқа дейін азаяды. Жүрек жеткіліксіздігінің күрт дамуымен (минуттар, сағаттар, күндер), олар өткір формасы туралы айтады. Басқа жағдайларда жүрек жеткіліксіздігі созылмалы болып саналады.

Созылмалы жүрек жетіспеушілігі халықтың 0,5-тен 2% -на дейін жетеді, ал 75 жылдан кейін оның таралуы шамамен 10% -ды құрайды. Жүрек жеткіліксіздігінің проблемасының маңыздылығы науқастар санының тұрақты өсуімен, науқастардың жоғары өлім-жітімі мен мүгедектігінің жоғарылығымен анықталады.

Жүрек жеткіліксіздігінің себептері мен қауіп факторлары

Жүрек жеткіліксіздігінің ең жиі кездесетін себептері арасында миокард инфарктісі және коронарлық артерия ауруы деп аталатын науқастардың 60-70% -ында кездеседі. Оларға ревматикалық жүрек ақаулары (14%) және созылмалы кардиомиопатия (11%). 60 жастан асқан жас тобында ИГД-мен қатар гипертония жүрек жетіспеушілігін тудырады (4%). Егде жастағы науқастарда 2 типті қант диабеті және оның артериялық гипертензиямен үйлесуі жүрек жеткіліксіздігінің жалпы себебі болып табылады.

Жүрек жеткіліксіздігінің дамуына себеп болатын факторлар жүректің компенсаторлық механизмдерінің төмендеуімен оның көрінісін тудырады. Себептерден айырмашылығы, тәуекел факторлары ықтимал қайта қалпына келуі мүмкін және оларды азайту немесе жою жүрек жетіспеушілігінің нашарлауын созуына және тіпті науқастың өмірін сақтап қалуға себеп болуы мүмкін. Оларға мыналар жатады: физикалық және психо-эмоционалды мүмкіндіктердің артық болуы; аритмия , өкпе эмболиясы , гипертониялық криз, коронарлық артерия ауруларының прогрессиясы; пневмония , ЖРВИ , анемия, бүйрек жеткіліксіздігі , гипертиреоз ; кардиотоксикалық препараттарды, сұйықтықтың сақталуын (NSАID, эстроген, кортикостероид) арттыратын препараттарды қабылдау (артерия қысымын арттыру) (изадрина, эфедрин, эпинефрин); дене салмағының, алкоголизмнің айқын және жылдам прогрессивті өсуі; массивтік инфузиялық терапиямен ЦКС-нің күрт ұлғаюы; миокардит , ревматизм , инфекциялық эндокардит ; созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің емделуіне қатысты ұсыныстарды орындамау.

Жүрек жеткіліксіздігінің даму механизмдері

Жедел жүрек жеткіліксіздігінің дамуы жиі миокард инфарктісі, жедел миокардит, ауыр аритмия ( қарыншалық фибрилляция , пароксизмальды тахикардия және т.б.) аясында байқалады. Бұл жағдайда артериялық жүйеге минуттық босату және қан ағуының күрт төмендеуі байқалады. Жедел жүрек жеткіліксіздігі клиникалық түрде өткір қан тамырларының жеткіліксіздігімен бірдей және кейде жүректің жіті құлдырауы деп аталады.

Жүректің созылмалы кезеңінде жүректің өзгеруі ұзақ уақыт бойы қарқынды жұмыс істеуі және қан тамырлар жүйесінің адаптивті механизмдері арқылы өтеледі: жүрек тежегіштерінің беріктігін жоғарылату, жедел ырғақ, капиллярлар мен артериолдардың кеңеюіне байланысты диастолада қысымның төмендеуі, систолдың кезінде жүректің босатылуын жеңілдету, перфузияның ұлғаюы маталар.

Жүрек жеткіліксіздігінің құбылыстарының одан әрі артуы жүрек шығару көлемінің төмендеуімен, қарыншалардағы қанның қалдық мөлшерінің көбеюі, диастол кезінде олардың толып кетуімен және миокардтың бұлшықет талшығының артық созылуымен сипатталады. Миокардтың тұрақты қан айналымы қанға қысым көрсетіп, қан айналымын ұстап тұру үшін оның өтемдік гипертрофиясын тудырады. Алайда, белгілі бір кезеңде декомпенсация кезеңі миокардтың әлсіреуіне, дистрофияның дамуы мен ондағы қатаю процестеріне байланысты болады. Миокард өзі қанмен жабдықтаудың және энергиямен жабдықтаудың жетіспеушілігін бастан бастайды.

Бұл кезеңде патологиялық процеске нейрогуморальдық механизмдер қатысады. Симпатиче-адренальды жүйенің механизмдерін белсендіру перифериядағы тамырлардың тарылуына әкеліп, негізгі айналымда тұрақты қан қысымын ұстап тұруға көмектеседі, ал жүрек өнімділігін азайтады. Бұл процесс барысында дамитын бүйрек вазоконстрикциясы интервенциялық сұйықтықтың сақталуына ықпал ететін бүйрек ишемияларына әкеледі.

Антидиуретикалық гормонның гипофизиялық секрециясы судың қайта сіңуін арттырады, бұл қан айналымының көлемін ұлғайтуға, капиллярлық және веноздық қысымның ұлғаюына, матада сұйықтықты тереңдетуге әкеледі.

Осылайша, жүрек жеткіліксіздігі ауыр дене мүшелерінің гемодинамикалық бұзылыстарына әкеледі:

  • газ алмасуының бұзылуы

Қан ағымы баяуласа, капиллярлардан оттегіні тін сіңіру қалыпты 30% -дан 60-70% дейін артады. Қанның оттегінің қанықтылығының артериовеноздық айырмашылығы артады, бұл ацидоздың дамуына әкеледі. Қандағы тотыққан метаболиттердің жинақталуы және респираторлық бұлшықеттердің жұмысының жоғарылауы базальды метаболизмнің белсенділігін тудырады. Порядочный шеңбер бар: организмнің оттегіге деген қажеттілік бар және қанайналым жүйесі оны қанағаттандыра алмайды. Оттегі қарызының дамуы цианоздың пайда болуына және тыныс алудың қысқаруына әкеледі. Жүрек жеткіліксіздігіндегі цианоздар өкпенің қан айналымындағы тоқыраумен және қанның оттегімен нашарлауымен және перифериямен (қан ағымының баяулауымен және тіндерде оттекті ұлғайтумен) орталық болуы мүмкін. Жүрек жеткіліксіздігі периферияда анықталғандықтан, жүрек жеткіліксіздігі бар науқастарда акроцианоз бар: аяқтың, құлақтың және мұрынның цианозы.

  • Ісіну

ЭДЕМА бірқатар факторларға байланысты дамиды: капиллярлық қысымның жоғарылауымен және қан ағынын бәсеңдетумен интерстициальды сұйықтықтың сақталуын; су-тұз алмасуын бұзған су мен натрийді сақтау; ақуыз алмасуының бұзылуы кезінде қан плазмасының онкотикалық қысымының бұзылуы; бауыр қызметінің төмендеуі кезінде альдостерон мен антидиуретикалық гормонның инактивациясын азайтады. Жүрек жеткіліксіздігінің ісінуі, алдымен жасырын, дене салмағының жылдам өсуі және зәрдің мөлшерін азайту. Көрінетін ісінудің пайда болуы пациенттің төменгі қолдарынан, егер пациент жүрсе немесе науқас жатса, басталады. Бұдан кейін ішектің тамшылары дамиды: асцит (іш қуысы), гидроторакс (плаценалық қуыс), гидротериал (перикардия қуысы).

  • ағзалардағы конъюнктивті өзгерістер

Өкпенің тығыздығы өкпе айналымының бұзылған гемодинамикасымен байланысты. Өкпенің қаттылығын сипаттайтын, кеуде қуысының тыныс алу экскурсиясының төмендеуі, өкпе шеттерінің қозғалғыштығы шектеулі. Бұл кездейсоқ бронхит , кардиогендік пневмосклероз , гемоптимоз. Өкпенің айналымының тоқырауы гепатомегалияны тудырады, ол дұрыс гипохондриядағы ауырлық пен ауырсыну, содан кейін бауырдағы жүрек фиброзы ондағы дәнекер тіннің дамуымен көрінеді.

Қарыншалардың қуысы мен атриияның жүрек жеткіліксіздігінің кеңеюі атриовентриуляр клапандардың салыстырмалы жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін, бұл мойынның тамырларының ісіктері, жүректің шекараларын кеңейту, тахикардияның көрінісі. Конъюнктивті гастрит дамуымен жүрек айнуы, тәбеттің жоғарылауы, құсу, іш қатудың бейімділігі, дене салмағының жоғалуы байқалады. Жүрек жеткіліксіздігінің жоғарылауы жүрек кахексиясының ауыр дәрежесін дамытқан кезде.

Бүйректегі тоқырау үрдісі олигурияға, зәрдің, протеинурияның, гематурияның және цилиндрияның салыстырмалы тығыздығының артуына алып келеді. Жүрек жеткіліксіздігі кезінде орталық жүйке жүйесінің бұзылған функциясы шаршаумен, психикалық және физикалық белсенділіктің төмендеуімен, тітіркену, ұйқының бұзылуы және депрессиялық күйлермен сипатталады.

Жүрек ақауларының жіктелуі

Декомпенсация белгілерінің өсу қарқыны өткір және созылмалы жүрек жеткіліксіздіктерін босатады.

Жүрек жеткіліксіздігінің дамуы екі түрде болуы мүмкін:

  • сол жақ түрінде (өткір сол жақ қарыншалық немесе сол жақ ауру қабатының жеткіліксіздігі)
  • өткір оң қарыншаның ақаулығы

Василенко-Стразесконың жіктелуі бойынша созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің дамуында үш кезең бөлінеді:

I (бастапқы) саты - қан айналымы жеткіліксіздігінің жасырын белгілері, физикалық күштің қысымы, тыныс алу, артық шаршау процесінде ғана көрінеді; дем алу кезінде гемодинамикалық бұзылулар жоқ.

II кезең (ауыр) - қан айналымының ұзаққа созылмауы және гемодинамикалық бұзылыстың белгілері (шағын және үлкен айналымның тоқырауы) тыныштық жағдайында көрінеді; ауыр мүгедектік:

  • II кезең II - жүректің бір бөлігінде қалыпты гемодинамикалық бұзылулар (сол жақ немесе оң жақ қарыншалық ақаулар). Диспния қалыпты физикалық белсенділік кезінде дамиды, жұмыс қабілетін күрт төмендетеді. Нысаналы белгілер - цианоз, аяқтың ісінуі, гематомегалияның алғашқы белгілері, қатты тыныс алу.
  • II кезең II - бүкіл жүрек-тамыр жүйесі (үлкен және кіші шеңбер) қамтитын терең гемодинамикалық бұзылулар. Нысаналы белгілер - тыныс алу кезінде тыныс алу, белгілер, цианоз, асцит белгілері; жалпы мүгедектік.

ІІІ (дистрофиялық, түпкілікті) сатысы - тұрақты қан айналымы және метаболические жеткіліксіздігі, организм құрылымында морфологиялық тұрақсыз бұзылыстар (бауыр, өкпе, бүйрек), таусылу.

Жүрек жеткіліксіздігінің белгілері

Жүректің өткір ауруы

Жедел жүрек жеткіліксіздігі жүректің бір бөлігінің функциясының әлсіреуімен байланысты: сол жақ атриум немесе қарынша, оң жақ қарынша. Сол жақ қарыншаға (гипертония, аорта ақаулары , миокард инфарктісі) басым ауыратын аурулар кезінде өткір сол жақ қарыншалық ақаулар дамиды. Сол жақ қарыншаның функциясының әлсіреуімен өкпе вагондарында, артериолдарда және капиллярларда қысым жоғарылайды, олардың өткізгіштігі жоғарылайды, бұл қанның сұйық бөлігін терлеуге және бірінші интерстициальды және кейін альвеолярлық ісінуге әкеледі.

Жедел сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері жүрек демікпесі және альвеолярлық өкпе ісінуі болып табылады. Жүрек астмасының шабуылы әдетте физикалық немесе нейропсихологиялық стреспен туындайды. Шұғыл тұншығудың шабуы түнде жиі кездеседі, науқасты қорқыныштан оятуға мәжбүрлейді. Жүректің демікпесі ауаның жетіспеушілігімен, шағылыстырумен, күрделі ауыз қуысының жөтелімен, ауыр әлсіздігімен, суық терімен көрінеді. Науқас ортопнейдің орналасуын қабылдайды - оның аяғымен төмен отыру. Тексеру барысында тері сұр түсті, суық термен, акроцианозпен және тыныс алудың ауырлығымен бозарады. Аритмиялық импульстің әлсіз, жиі толтырылуы, жүрек шекараларының солға қарай таралуы, саңыраудың жүрек дыбысы, кантерлік ырғағы; қан қысымының төмендеу үрдісі байқалады. Өкпелерде кездейсоқ құрғақ бөренелермен ауыр тыныс алу.

Кішкентай шеңбердің тоқырауының одан әрі өсуі өкпе ісінуін дамытуға ықпал етеді. Өткір шағуды көптеген қышқыл қышқылдың (қан қоспаларының болуына байланысты) көп мөлшерде босануымен жөтелу жүреді. Қашықтықта сіз дымқыл нәжіспен («қайнаған самовардың» симптомы) ауамен көпіршіген тыныс естисіз. Науқастың ортопнейі, көгерген беті, мойын шырыштығы, суық тер теріні жабады. Импульстің қарқындылығы, аритмиялық, жиі-жиі, қан қысымы төмендейді, өкпеде - әр түрлі ред. Өкпенің ісінуі - бұл төтенше жағдай, ол интенсивті терапияны қажет етеді, себебі бұл өлімге әкелуі мүмкін.

Митральдік стенозда (сол жақ атриовентриуляр клапан) өткір сол атриальды жүрек жеткіліксіздігі байқалады. Сол жақ қарыншаның өткір сәтсіздігі сияқты жағдайлармен клиникалық көрінеді. Оң қарыншаның өткір қателігі өкпе артериясының үлкен буындарының тромбоэмболиясымен жиі кездеседі. Қан айналымының қан тамырлар жүйесінде тоқырау жүйесі дамиды, бұл аяқтың ісінуі, дұрыс гипохондриядағы ауырсыну, мойын тамырларының ісінуі, ісінуі және тыныс алу сезімі, тыныс алудың қысымы, жүректің цианозы, ауыруы немесе қысымымен көрінеді. Перифериялық импульс әлсіз және жиі кездеседі, қан қысымы күрт төмендейді, ККЖ ұлғаюда, жүрек оңға қарай кеңейеді.

Оң жақ қарыншаның декомпенсациясына әкелетін ауруларда жүрек жеткіліксіздігі сол жақ қарыншалық ақауларға қарағанда ерте болады. Бұл жүректің ең күшті бөлігін сол қарыншаның ірі компенсаторлық мүмкіндіктеріне байланысты. Алайда, сол жақ қарыншаның функциясының төмендеуімен жүрек жетіспеушілігі апатқа ұшырайды.

Жүректің созылмалы бұзылуы

Созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің бастапқы кезеңдері сол жақ және оң қарыншалық, сол және оң атрибия түрлерінде дами алады. Аорталық ақаулармен митраль клапанының жетіспеушілігі, артериялық гипертензия, коронарлық жеткіліксіздік, кіші шеңберлі тамырлардағы тығыздық және созылмалы сол жақ қарыншалық ақаулар дамиды. Бұл өкпедегі қан және газдың өзгеруімен сипатталады. Демікпе, демікпе (көбінесе түнде), цианоз, жүрек соғысы, жөтел (құрғақ, кейде қан ұюы), шаршау бар.

Өкпенің айналымында анағұрлым айқын тоқырау митальдік стенозы бар науқастарда созылмалы сол жақты жеткіліксіздігімен дамиды. Науқасты, цианозды, жөтелді және гемоплазманы пайда болады. Кішкентай шеңбердің тамырларында созылмалы веноздық тоқыраумен, өкпенің склерозы мен қан тамырлары кездеседі. Шағын шеңберде қан айналымына қосымша, өкпе кедергісі бар. Өкпенің артерия жүйесіндегі қысымның жоғарылауы оң қарыншаның жүктемесін арттырады, бұл оның жетіспеушілігіне әкеледі.

Оң жақ қарынша басымының (оң жақ қарыншаның жеткіліксіздігі) негізгі зақымдануымен үлкен айналымда кептеліс пайда болады. Оң жақ қарыншаның ақаулығына митральді жүрек ақаулары, пневмосклероз, өкпе эмфиземі және т.б. болуы мүмкін. Оң жақ гипохондриядағы ауырсыну мен ауырсыну, іштің пайда болуы, диурездің азаюы, ішектің кеңеюі және кеңеюі, қозғалыс кезінде тыныс алудың қысқа болуы. Цианоза дамиды, кейде көгерген-көгершінді көлеңке, асцит, мойны және перифериялық тамырлар дамып, бауыр өлшемі артады.

Жүректің бір бөлігінің функционалдық жетіспеушілігі ұзақ уақыт бойы оқшауланбайды және уақыт өте келе созылмалы жүрек жеткіліксіздігі қан айналымының шағын және үлкен шеңберлерінің ағымында веналық тұншығумен дамиды. Сондай-ақ, созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің дамуы жүрек бұлшықетінің зақымдалуынан пайда болады: миокардит, кардиомиопатия, коронарлық артерия ауруы, уыттану.

Жүрек жеткіліксіздігінің диагностикасы

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови , кислотно-щелочного равновесия, мочевины , креатинина , кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера ( велоэргометрия ) и «бегущей дорожки» ( тредмил-тест ). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости , печени , селезенки, поджелудочной железы .

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выб оса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика сердечной недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .

Сердечная недостаточность - лечение в Москве

Процедуралар мен операциялар Орташа баға
Кардиология / кардиологиядағы кардиология / Диагностика кардиологияда / EFI
847 р. 838 мекен-жайы
Кардиология / Кардиология бойынша консультациялар
2132 р. 665 мекен-жайы
Кардиология / Жүректің ультрадыбыстық диагностикасы
3004 р. 644 мекен-жайы
Кардиология / Кардиологиядағы диагностика / Кардиологиядағы зертханалық зерттеулер
227 р. 586 мекен-жайы
Кардиология / Кардиологиядағы диагностика / Кардиологиядағы зертханалық зерттеулер
277 р. 542 мекен-жайы
Кардиология / кардиологиядағы кардиология / Диагностика кардиологияда / EFI
3446 р. 515 мекен-жайы
Кардиология / Кардиологиядағы диагностика / Кардиологиядағы зертханалық зерттеулер
1171 р. 349 мекен-жайы
Гастроэнтерологиядағы гастроэнтерология / Диагностика / Гастроэнтерологиядағы ультрадыбыс
2159 р. 919 мекен-жайы
Консультациялар / Ересектер мамандарының консультациясы / Терапия бойынша консультациялар
2028 бет. 637 мекен-жайы
Эндокринология / эндокринологиядағы зертханалық диагностика / Қант диабетіндегі зерттеулер
219 р. 614 мекен-жайы
Сайтта жарияланған ақпарат
тек анықтама үшін арналған
білікті медициналық көмекті ауыстырмайды.
Сіздің дәрігеріңізбен кеңесіңіз!

Сайт материалдарын пайдаланған кезде белсенді сілтеме қажет.